El daño cerebral que no sale en la imagen: TC normal, vida alterada

Existe un patrón que se repite en procedimientos por traumatismo craneoencefálico (TCE) tras accidentes, especialmente en reclamaciones frente a aseguradoras. La defensa se apoya en que la TC/TAC (y, a veces, incluso la RMN) “no muestra daño”, como si eso cerrara el caso. Y, sin embargo, el afectado y su entorno describen —y la evaluación clínica puede objetivar— un deterioro real y persistente.

Una prueba radiológica “normal” sigue siendo, en demasiados procedimientos judiciales por TCE contra aseguradoras, el comodín para negar lo que la persona y su entorno están viviendo: fatiga cognitiva, fallos de atención y memoria, enlentecimiento, desregulación emocional, pérdida de iniciativa, dificultades ejecutivas…

En el ámbito del traumatismo craneoencefálico (TCE) —y, por extensión, en parte del daño cerebral adquirido— ese razonamiento es tentador por su aparente contundencia, pero técnicamente incompleto. Y cuando se traslada sin matices al proceso, puede convertirse en una injusticia probatoria: se exige una lesión “fotografiable” para reconocer un daño que es, ante todo, funcional.

La medicina legal ha avanzado de la mano de la imagen, sí. Pero la función cerebral no siempre deja una huella estructural visible con las técnicas habituales. Ahí es donde, como abogado, debo afinar la defensa. No siempre existe correlato radiológico en TC/RM convencional, aunque exista un deterioro funcional relevante y sostenido.

Para situarnos, la gravedad del TCE se clasifica clínicamente con la Escala de Coma de Glasgow (GCS): leve (13–15), moderado (9–12) y grave (3–8). Esto importa en pleito porque muchas discusiones arrancan con una etiqueta (“leve”) que algunos convierten indebidamente en “banal”. La casuística clínica desmiente esa equivalencia: un TCE leve puede dejar secuelas, y el hecho de ser “leve” describe el estado inicial, no garantiza el desenlace.

En TCE leves, por ejemplo, la tomografía computarizada (TC) —herramienta inicial típica en urgencias— según estudios solo muestra lesión intracraneal traumática en torno al 10–15% de los casos, y aproximadamente un 1% requiere cirugía. En términos forenses, esto tiene una consecuencia directa: la TC normal es frecuente, incluso en escenarios donde después aparecen síntomas persistentes.

La TC es excelente para hemorragias agudas, fracturas y lesiones macroscópicas. Pero no está diseñada para “ver” con fiabilidad microlesión axonal, alteraciones microestructurales, desconexiones sutiles o disfunciones de red que pueden traducirse en síntomas cognitivos y conductuales.

La fisiopatología ayuda a entender por qué esto es un mecanismo plausible y descrito. Tras el impacto existe un daño primario, pero la lesión secundaria puede desplegarse durante días o semanas con edema, hipoxia, vasoespasmo, excitotoxicidad, disfunción mitocondrial, activación del complemento, inflamación y alteraciones metabólicas. Parte de ese proceso puede expresarse como deterioro cognitivo y conductual sin generar una lesión estructural claramente delimitable en una TC o en una RM convencional.

Incluso cuando pasamos de TC a resonancia magnética (RM), el asunto no se resuelve automáticamente. La RM ofrece más resolución y detecta mejor lesiones isquémicas, edema y algunos patrones de daño axonal difuso, pero también tiene límites prácticos relevantes para el debate pericial, por ejemplo, según dicen los peritos neurólogos lesiones menores de aproximadamente 0,5 mm pueden no objetivarse con técnicas convencionales. Este dato no pretende desacreditar la radiología; pretende evitar el salto lógico incorrecto: “no se ve” por tanto “no existe”.

Por eso las técnicas avanzadas —por ejemplo DTI (tensor de difusión, útil para microestructura de sustancia blanca) o fMRI (RM funcional)— se citan en la literatura como herramientas de valor añadido. Sin embargo, en la práctica siguen siendo poco protocolizadas, con disponibilidad desigual y uso no homogéneo. Así en muchos expedientes clínicos reales solo existe una TC inicial (y quizá una TC de control) más alguna RM convencional. Y con ese material se pretende cerrar el debate cognitivo. Es, sencillamente, un error de enfoque.

Hay además un dato técnico que, bien utilizado, cambia el marco: la lesión puede progresar tras el TCE. Se describe una ventana temporal de 6–9 horas en la que pueden aparecer cambios relevantes.

En TCE grave se usan clasificaciones radiológicas como Marshall y Rotterdam para aproximar pronóstico (cisternas basales, desplazamiento de línea media, tipo de lesión, presencia de hemorragias, etc.). Son útiles en su contexto y, aun así, tienen limitaciones (no describen con detalle el tipo de lesión, no valoran todo con la misma sensibilidad —por ejemplo, la hemorragia subaracnoidea— y no son un “oráculo” de secuela cognitiva). Lo relevante para el litigio es que variables asociadas a peor pronóstico (compresión de cisternas, desplazamiento) no siempre correlacionan linealmente con el perfil neuropsicológico posterior. El cerebro no “indemniza” por milímetros; la vida cambia por funcionalidad.

Desde la perspectiva del abogado que litiga estos asuntos, el punto esencial es este: cuando existe daño cognitivo acreditado por pruebas neuropsicológicas, cuando el entorno describe cambios coherentes, cuando hay trazabilidad clínica y, además, el caso se acompaña de resoluciones en el ámbito laboral (incapacidad) o de reconocimiento administrativo de discapacidad/dependencia, la discusión no puede secuestrarse con que la TAC muestra una “imagen normal”. La pregunta correcta, en estos casos, es si existe un deterioro funcional causalmente compatible con el evento, objetivable con metodología adecuada y con impacto en autonomía, trabajo y calidad de vida.

La salida técnica —y jurídicamente sólida— es volver a lo que en medicina es básico y en Derecho debería serlo también: triangulación. Imagen, sí. Pero también clínica evolutiva, neuropsicología con controles de validez y consistencia, documentación funcional (laboral/escolar) y corroboración del entorno. Cuando ese conjunto es coherente, la ausencia de hallazgo radiológico no destruye la prueba; simplemente marca el límite de una herramienta.

En secuelas cognitivas, una TC normal no debería funcionar como veredicto, sino como lo que es: una pieza más con límites conocidos. El “daño cerebral invisible” no pide fe; pide método. Y pide que el proceso no confunda ausencia de hallazgos en imagen con ausencia de vida dañada.